Hemorragia por deficiencia de vitamina k, importancia de
la profilaxis. Reporte de caso y revisión de la literatura
Vitamin K deficiency hemorrhage: importance of
prophylaxis. Case report and literature review
Revista Ecuatoriana de Pediatría
Editorial: Sociedad Ecuatoriana de Pediatría (Núcleo de Quito, Ecuador)
Tipo de estudio: Artículo Original
Área de estudio: Epidemiología
Páginas: 39-46
Codígo DOI: https://doi.org/10.52011/RevSepEc/e242
URL: https://rev-sep.ec/index.php/johs/article/view/242
RESUMEN
Introducción: En el neonato existen causas multifactoriales que favorecen el déficit de vitamina k, como: po-
cas reservas hepáticas, baja concentración en la leche materna, flora intestinal inmadura. La hemorragia por
deficiencia de vitamina K, se manifiesta con sangrado, en diversos sistemas del neonato o lactante, desde las
primeras horas de nacimiento al sexto mes. Caso clínico: Neonato masculino, nace a las 38,5 semanas, por
parto céfalo vaginal en vehículo, trasladado a Subcentro de Salud, a las 29 horas de vida deposiciones san-
guinolentas, por 5 ocasiones, lo que desencadena shock hemorrágico con descompensación hemodinámica
y respiratoria. Evolución: Trasladado a la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal, en donde recibió soporte
respiratorio y hemodinámico con infusión de cristaloides, reporte de anemia aguda grave y prolongación del
tiempo de protrombina, se compensó con transfusión de hemoderivados y administración de Fitomenadiona.
Conclusiones: La profilaxis con vitamina k intramuscular, previene de forma eficaz esta patología.
Palabras clave: vitamina k, hemorragia, neonato, lactante, profilaxis.
ABSTRACT
Introduction: In newborns, there are multifactorial causes that contribute to vitamin K deficiency, such as low
hepatic reserves, low concentration in breast milk, immature intestinal flora. Vitamin K deficiency bleeding ma-
nifests with bleeding in various systems of the newborn or infant, occurring from the first hours of birth up to
the sixth month. Case Report: Male neonate born at 38,5 weeks, delivered vaginally. He was transferred to a
Health Subcenter, presenting bloody stools since 29 hours of life, occurring five times, leading to hemorrhagic
shock with hemodynamic and respiratory decompensation. Evolution: Transferred to the Neonatal Intensive
Daniel Vicente Puertas Tumipamba
1,2*
; Wilmer Orlando Sánchez Escalante
1
; Cristina Elizabeth Tafur Ochoa
1
Recibido: 10/nov/2023 - Aceptado: 12/dic/2023 - Publicado: 30/abr/2024
1
Servicio de Neonatología, Hospital General San Francisco de Quito, Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social,
Quito, Ecuador.
2
Facultad de Ciencias de la Salud “Eugenio Espejo”, Universidad UTE, Quito, Ecuador.
Daniel Vicente Puertas Tumipamba https://orcid.org/0009-0000-5448-8257
Wilmer Orlando Sánchez Escalante https://orcid.org/0000-0002-6159-3319
Cristina Elizabeth Tafur Ochoa https://orcid.org/0000-0003-3339-3325
Correspondencia: Av Jaime Roldós Aguilera, Quito 170120, Quito / deltas14@yahoo.es
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Care Unit, receiving respiratory and hemodynamic support with crystalloid. Showed severe acute anemia and
prolonged prothrombin time, which was compensated with blood product transfusion and administration of
Phytonadione. Conclusions: Intramuscular vitamin K prophylaxis effectively prevents this pathology.
Keywords: vitamin K, bleeding, neonate, infant, prophylaxis.
Introducción
La vitamina k, es liposoluble, necesaria en
la cascada de la coagulación, interviene
en la síntesis y activación de los factores
de coagulación II (protrombina), VII, IX y X
(factores de coagulación dependientes de
la vitamina K) y las proteínas C y S en el
hígado. La hemorragia por deficiencia de
vitamina k, en los adultos es una patología
infrecuente, debido a la gran disponibilidad
en los alimentos, pero en el recién naci-
do a término o prematuro existen múltiples
factores, que favorecen a la deficiencia de
esta vitamina, lo que produce una patolo-
gía llamada hemorragia por deficiencia de
vitamina K (VKDB), que produce sangrados
desde leves a graves, en los diferentes ór-
ganos de los pacientes, y se presentan en
los 6 primeros meses de vida
1,2
.
Caso clínico
Recién nacido producto de madre de 29
años, ocupación quehaceres domésticos,
sin antecedentes personales y familiares
patológicos, especialmente de trastornos
de la coagulación, no recibe medicación.
En los antecedentes gíneco- obstétricos
destacan producto de segunda gesta, pe-
ríodo intergenésico de 9 años, diagnósticos
durante la gestación de vaginitis e infec-
ción de vías urinarias a las 20 semanas, re-
cibió tratamiento antibiótico durante 8 días,
y suplemento diario de ácido fólico, estu-
dios de VIH y VDRL no reactivos, TORCH
negativo.
Nacimiento de neonato masculino a las
38 semanas 5 días por fecha de última
menstruación, por parto céfalo vaginal, sin
normas de asepsia y antisepsia en vehí-
culo, reporte materno de llanto inmediato,
clampeo de cordón umbilical con tijera e
hilo, al que colocaron previamente alcohol
etílico, se desconoce el tiempo transcurrido
desde el nacimiento y el clampeo del cor-
dón umbilical, madre inició la lactancia a
los 20 minutos de vida. A la hora de vida
el neonato fue valorado en Subcentro de
Salud del área rural de Pichincha, medidas
antropométricas: peso 3300 gramos (P50-
75), talla: 48 cm (P25-50), perímetro cefálico
34 cm (P50-75) (curvas de Lubchenco), le
administraron Vitamina K 1 miligramo intra-
muscular y profilaxis ocular con Tobramici-
na, permanece en observación en el Sub-
centro de Salud, el recién nacido presentó
desde las 29 horas de vida deposiciones
sanguinolentas por 5 ocasiones pañal lleno
(Figura 1), con clínica de shock hipovolé-
mico fue transferido a hospital de mayor
complejidad.
Figura 1. Pañal con sangre de origen di-
gestivo al ingreso a terapia intensiva.
Al ingreso a nuestra Unidad de Terapia In-
tensiva, el neonato registró hipotermia leve
de 36°C, presión arterial entre percentil 5
– 25, taquicárdico, saturación menor al ob-
jetivo, palidez generalizada, llenado capi-
lar 5 segundos, llanto débil sin lágrimas,
hipoactivo, fontanela anterior deprimida,
ojos hundidos, signos del pliegue positivo,
retracciones subcostales leves. Presenta sig-
nos de shock hipovolémico secundario a
hemorragia gastrointestinal, se canaliza vía
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umbilical venosa, con tendencia al sangra-
do periumbilical, (Figura 2), se administra
dos bolos de solución salina al 0.9% 10 ml/
kg/dosis, recibe una dosis de vitamina K 1.5
mg/kg intramuscular. Se evidencia en exá-
menes complementarios con un descenso
del hematocrito de 64,5% (subcentro de
salud) a 15,6% (ingreso a terapia intensi-
va). (Tabla 1) con datos en el hemograma
en valores compatibles con anemia aguda
grave, tiempo de protrombina prolongado,
se transfunde concentrado globular a 25
ml/kg, al ingreso y al siguiente día a 15 ml/
kg, recibió vitamina K intramuscular durante
tres días a dosis de 1.5 mg/kg, se catalo-
ga como hemorragia por deficiencia de
Vitamina k clásica y grave, se administra
Plasma Fresco Congelado una alícuota a
10 ml/kg. No se cuantificó fibrinógeno por
falta de reactivo.
Se da soporte respiratorio con oxígeno por
cánula nasal, manteniendo saturaciones
adecuadas. El neonato permitió el retiro de
oxígeno suplementario al 4to día de vida
con saturaciones adecuadas y sin signos
de dificultad respiratoria, presentó hemato-
quecia hasta el tercer día de vida, momen-
to en que se reinició alimentación enteral
con buena tolerancia gástrica.
Control de tiempos de coagulación con
normalización en sus valores, se corrigió
anemia posterior a transfusión de dos alí-
cuotas de concentrado de glóbulos rojos.
Por evolución clínica y antecedente de par-
to séptico recibió antibiótico terapia, bio-
marcador de infección en dos controles
negativos, con hemocultivos negativos, se
suspendió terapéutica instaurada.
El recién nacido fue valorado por el Neuró-
logo Pediatra, quien descartó clínicamente
signos de focalidad neurológica, sin embar-
go, por el alto riesgo se complementó el
abordaje con ecografía transfontanelar que
reportó la presencia de un área hipereco-
génica, mal definida a nivel del tálamo en
el lado izquierdo, a descartar área de isque-
mia, se solicita y tramita Resonancia Magné-
tica del cerebro, neonato fue dado de alta
con estabilidad clínica, padres no acuden a
realización de examen de imagen, ni control
a pesar de contactarle telefónicamente.
Figura 2. Canalización vía umbilical veno-
sa, y sangrado periumbilical.
Tabla 1. Resultados de estudios de labo-
ratorio.
1er 2do. 3ero. 4to. 6to.
Leucocitos 12.500 7760 8880 8420
Neutrófilos 6612
(52,9%)
5010
(64.6%)
5670
(63.9%)
4980
(59.1%)
Linfocitos 4887
(39,1%)
2020
(26%)
2240
(25.2%)
2170
(25.8%)
Monocitos 590
(7.6%)
890
(10%)
950
(11.3%)
Eosinófilos
50
(0.6%)
240
(1.1%)
280
(3.3%)
Basófilos 0
(0%)
20
(0.2%)
10
(0.1%)
Plaquetas
153.000 151.000 153.800 150.000
Recuento de
globulos rojos
1.59 x 10³/ul 3.68 x10³/ul 5.44 x 10³/ul
Hemoglobina
22,1 5.6 g/dl 11.7 g/dl 16.9 g/dl,
Hematocrito
64,5% 15.6% 32% 46.4%.
Volumen
corpuscular
medio
98.1 fl 87 fl 85.3%
Concentracion
media de
hemoglobina
35.2 pg 31.8 pg 31.1
Proteína c
reactiva
(referencia
0 – 5 mg/l)
3.45 mg/L
3.48
mg/L
Tiempo de
protrombina
(Referencia
10.6 – 16.2)
25.4 seg 17.1 seg
Tiempo de
tromboplastina
50.9 seg 27
INR
2.12 1.43
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Discusión
La vitamina K 1 o filoquinona, es la forma
más abundante, es obtenida de alimentos
de hojas verdes: espinaca, col, brócoli, le-
chuga, apio, arveja, entre otros. La vitamina
K 2 o menaquinonas presente en la carne
(especialmente el hígado), quesos, soja fer-
mentada, yema de huevos, también se sin-
tetiza a partir de la flora intestinal. Vitamina
K 3 o menadiona una forma sintética, no
se utiliza para la profilaxis oral, porque en
pacientes con deficiencia de glucosa-6-fos-
fato deshidrogenasa produce anemia he-
molítica. En el hígado humano se almace-
na un 90% como menaquinonas y un 10%
como filoquinona
3,4
.
En los adultos la vitamina K está disponi-
ble en múltiples fuentes, la deficiencia es
una afección poco común. En los recién
nacidos existen diversos factores que favo-
recen la deficiencia: los niveles de vitami-
na K, transferidos por vía transplacentaria
son bastante bajos, con una concentración
materno/fetal de 20:1 a 40:1. Además exis-
ten escasas reservas hepáticas, indepen-
diente de su edad gestacional. También la
leche materna tiene niveles de vitamina K,
más bajos (mediana 2,5 mg/l) con relación
a la leche de fórmula (24-175 mg/l). La flora
intestinal del neonato es escasa y la canti-
dad de vitamina K sintetizada es insuficien-
te. La exposición a los antibióticos, patolo-
gías que limitan el inicio de la alimentación,
retrasan la colonización intestinal. Un bajo
nivel de actividad de la vitamina K reduc-
tasa
1,2,5
.
Según el tiempo de presentación, se han
clasificado en tres tipos:
1. VKDB precoz o temprana. – Con una
incidencia 6% al 12%, en quienes no re-
cibieron profiláxis, se presenta en las
primeras 24 horas de nacimiento, existe
el antecedente materno de tratamien-
to durante el embarazo con diversos
medicamentos como anticonvulsivos:
carbamazepina, fenitoína y barbitúricos,
antituberculosos: isoniazida, rifampicina,
antibióticos: cefalosporinas o antagonis-
tas de la vitamina K: warfarina. Estos
actúan induciendo las enzimas CYP450
en el hígado fetal. Los sitios más comu-
nes de sangrado son: capa subperiós-
tica del cráneo y regiones intracraneal,
intratorácica e intraabdominal, la he-
morragia intracraneal provoca secue-
las neurológicas graves que influyen en
el neurodesarrollo. No hay consenso, si
hay o no beneficios al administrar su-
plementos de vitamina K1, en las ma-
dres que toman medicamentos antiepi-
lépticos, antituberculosos o antagonistas
de la vitamina K
5,6
.
2. VKDB clásica. – Se reporta una inci-
dencia del 0,25% al 1,7%, en neonatos
sin profilaxis. Se presenta entre los días
2 a 7 días de vida, se relaciona con
factores de riesgo ya descritos o profi-
laxis inadecuada con vitamina k. La he-
morragia del tracto gastrointestinal y/o
umbilical es la presentación clínica más
habitual, pero también en piel, glándu-
las suprarrenales, nariz o después de la
circuncisión
1
.
3. VKDB tardía. – Incidencia de 4,4 a
72 por 100.000 nacidos vivos, apare-
ce entre las dos semanas y sexto mes
de edad, y es típica de lactantes con
lactancia materna exclusiva y profilaxis
inadecuada o secundario a enferme-
dades gastrointestinales, pancreáticas o
hepatobiliares, como atresia biliar o fi-
brosis quística o colestasis, que limitan la
absorción de vitamina K. La hemorragia
intracraneal es la manifestación clínica
predominante con un 30-60%, la hemo-
rragia subdural es la más común, segui-
do de la hemorragia subaracnoidea
1,3,7,8
.
Diagnóstico: Se debe considerar en todo
paciente menor de seis meses de vida, con
sangrado, hematomas, especialmente si es
amamantado exclusivamente y/o no reci-
bió profilaxis con vitamina K al nacer. Un
Índice Internacional Normalizado (INR) ≥ 4
o un tiempo de protrombina (TP) mayor a
4 veces los valores normales, tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA) pro-
logado, en presencia de un recuento de
plaquetas y un nivel de fibrinógeno norma-
les. Medir niveles de factores de la coagu-
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lación k dependientes, tiene un alto costo y
bajo beneficio, además de poca disponibi-
lidad en los laboratorios.
En pacientes con exámenes de labora-
torio anormal y/ o síntomas neurológicos
se deben realizar una ecotransfontanelar,
y se ser necesario también tomografía o
resonancia magnética cerebral, para des-
cartar una hemorragia cerebral, es impor-
tante el seguimiento del neurodesarrollo, y
valoración de neurología pediátrica. Se de
realizar un eco abdominal para descartar
hemorragia intraabdominal, especialmente
perinefrítico, renal o suprarrenal
1,3,6
.
Tratamiento en hemorragia por deficiencia
de vitamina K. – Hay poca evidencia sobre
el tratamiento más adecuado, se recomien-
da vitamina K 1 ( fitomenadiona, fitonadio-
na), dosis intravenosa de 1 a 2 mg (250
a 300 µg/kg de peso). En casos graves
causados por antagonistas de la vitamina
K, como la warfarina, dosis más altas de
vitamina K podrían ser eficaces. Tras la
administración intravenosa, se observar un
aumento en los niveles de los factores k
dependientes a 30 minutos, y a las 2 horas,
está en rangos normales o cerca del lími-
te inferior normal de los recién nacidos. Si
no se puede establecer el acceso venoso,
se puede administrar vitamina K por vía
subcutánea; sin embargo, no debe admi-
nistrarse por vía intramuscular en presencia
de una coagulopatía existente
1
.
La vitamina K normalmente tarda más en
mostrar un efecto terapéutico, el plasma
fresco congelado, debe administrarse in-
mediatamente en cuadros graves especial-
mente para reducir el riesgo de hemorra-
gias intracraneales devastadoras. En dosis
de 10 a 15 ml/kg, puede repetirse cada 8 a
12 h, según las necesidades. o concentra-
do de complejo de protrombina 50 a 100
unidades/kg. Cuadros de anemia grave y
el shock pueden corregirse con una trans-
fusión de concentrado de glóbulos rojos
de 20 ml/kg
5,9
.
Profilaxis en recién nacidos a termino
La academia Americana de Pediatría, la
Organización mundial de la salud, reco-
mienda una dosis única de 1 mg intramus-
cular de vitamina K está establecida y se
asocia con un bajo riesgo de hemorragia
por deficiencia de vitamina K, <0,2/100.000
recién nacidos, previene VKDB clásico y
tardío. A pesar de la profilaxis intramuscular
se han descrito muy pocos casos de VKDB
tardía
3,6
.
La profilaxis oral se generalizó después del
artículo de Golding en 1992, donde asoció
el uso de vitamina K intramuscular y el cán-
cer infantil, estudios posteriores no encon-
traron dicha asociación, pero produjo una
tendencia al uso de vitamina k oral
8
.
En Estados Unidos, Canadá, Reino Unido u
otros países se usa como alternativa, tras el
rechazo de la vía intramuscular. En Europa
se utilizan varios esquemas: difieren en la
dosis, el número de administración de 2 a
4 dosis o múltiples, de uso diario o sema-
nal. Aún no está claro cuál es el régimen
más eficaz, estudios iniciales indicaban me-
nor efectividad de la vía oral, para apari-
ción de VKDB tardía, (aproximadamente 4
a 7/100 000), puede influir el incumplimien-
to de las dosis recomendadas por parte
de los cuidadores
10,11
. Estudios actuales no
encuentran esta diferencia, es importante
confirmar estos hallazgos en nuevos estu-
dios
12
. En Dinamarca no se notificaron ca-
sos de VKDB con régimen: vitamina k 2
mg por vía oral al nacer y 1 mg semanal
durante los primeros 3 meses de vida, en
un seguimiento de 9 años. Sin embargo, en
Dinamarca recomiendan usar la vía intra-
muscular
13
.
La ESPGHAN (Sociedad Europea de Gas-
troenterología, Hepatología y Nutrición Pe-
diátrica: ha reconocido que la aplicación
de 1 mg al nacer es la más eficiente, pero
la administración oral podría usar en recién
nacidos sanos, a términos: 2 mg por vía
oral al nacer, a los 4 a 6 días y a las 4 a
6 semanas o 2 mg por vía oral al nacer,
seguido de una dosis semanal de 1 mg du-
rante 3 meses
14
. Es inadecuado administrar
por vía oral en pacientes con colestasis o
problemas de absorción intestinal, vómitos
o diarreas, se recomienda usar otra vía de
administración. La vía intravenosa, no pa-
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rece aportar la misma eficiencia como la
vía intramuscular, para la prevención de la
forma tardía de VKDB, en esta última vía la
excreción urinaria es más lenta, pero la vía
intravenosa puede considerarse en recién
nacidos graves (prematuros o a término) o
que disponen un acceso venoso. Según el
consenso australiano la dosis intravenosa
es 0,3 mg/kg (0,2-0,4mg/kg), lento (máximo
1 mg/minuto), y podría repetirse semanal-
mente, aunque hay riesgo que lleguen a
niveles supra fisiológicos
3,6,10,15,16
. En Bélgica
mientras reciben los lípidos de la nutrición
parenteral total y dado que la mayoría de
los lípidos intravenosos contienen vitamina
K, no se recomiendan las administraciones
repetidas de vitamina K, cuando se inte-
rrumpe la alimentación intravenosa, reco-
miendan la administración intramuscular de
1 mg de vitamina K. Por tanto, es importan-
te verificar si los lípidos usados, contienen
o no vitamina k, para evitar niveles supra
fisiológicos
17
.
Profilaxis en recién nacidos pretérmino
Existe una gran variabilidad en los regíme-
nes de dosificación para prematuros, los
estudios en esta población son limitados e
incluyen pocos pacientes
6
. Un estudio rea-
lizado en pacientes muy prematuros (≤32
semanas) y/o con muy bajo peso al nacer
(≤1500 g), usaron al nacimiento vitamina k
dosis de: 1,0 mg, 0,5 mg o 0,3 mg IM, pos-
teriormente midieron los niveles de proteí-
nas inducidas por ausencia de vitamina K
o antagonista II (PIVKA-II), al nacer, a los
5 y 28 días. Los niveles fueron adecua-
dos en todos los regímenes en el día 5
de vida. Sin embargo, el día 28, hubo una
disminución significativa en el grupo de 0,3
mg (72,7%) en comparación con los grupos
de 1 mg (100%) o 0,5 mg (91,3). Quienes
recibieron dosis de 1 mg tuvieron niveles
de bilirrubina y duración de la fototerapia
significativamente mayores. No hubo dife-
rencia en cuanto a muerte, manifestaciones
hemorrágicas, hemorragia intraventricular,
enterocolitis necrotizante
18
. Otro estudio
comparó vitamina K profiláctica: 0,5 mg IM,
0,2 mg IM y 0,2 mg IV) en 80 bebés pre-
maturos menores de 32 semanas de edad
gestacional. No hubo diferencias estadís-
ticamente significativas en complicaciones
hemorrágicas, hemorragia intraventricular >
grado II, presencia de PIVKA-II el día 5 y
25, enterocolitis necrotizante y en sepsis
2
.
La Academia Americana de pediatría, So-
ciedad Canadiense de Pediatría, recomien-
da en recién nacidos con peso >1 500 gr
una dosis intramuscular de 1 mg dentro de
las 6 horas posteriores al nacimiento. Los
prematuros con peso ≤1500 gr, una dosis
de vitamina K de 0,3 a 0,5 mg/kg intra-
muscular. Hay estudios en prematuros de
≤1000 gr, que indican que una dosis de
vitamina K de 0,3 mg/kg es adecuada
6,8
.
No hay evidencia suficiente, pero varios
estudios sugieren que los bebés con alto
riesgo, como prematuros y con trastornos
hepáticos, deben recibir un refuerzo de vi-
tamina K
5,11
. En pacientes con nutrición pa-
renteral, se debe incluir la vitamina k, en la
preparación, según los requerimientos dia-
rios. Sin embargo, las recomendaciones en
recién nacidos prematuros varían, desde 5
a 10 µg/kg/día, incluso hasta 100 µg/kg/día.
En recién nacidos términos se recomienda
2 µg/día (extrapolado de los requerimientos
de pacientes sanos)
2
.
A pesar de ser una recomendación univer-
sal y comprobar que la vitamina k intra-
muscular es exitosa, para la prevención de
la VKDB, la incidencia de sangrado está en
aumento, es atribuible a menor eficacia de
métodos alternativos y al rechazo de los
padres por diversos criterios: percepción
de mayor riesgo sobre el beneficio, con-
tiene conservantes, posibles efectos adver-
sos, produce dolor, piensan que la dosis es
alta, sobresatura el sistema inmunológico,
produce cáncer (no confirmado), creencias
religiosas, administración preparto de vita-
mina k, mayor ingesta materna de vitamina
k para pasar por medio de la lactancia o
transplacentario (ineficaz), falta de cono-
cimiento de los riesgos por ausencia de
profilaxis. Estas decisiones fueron influen-
ciadas por otras madres, familiares, cele-
bridades, parteras, quiroprácticos, personal
de salud, páginas de internet, partos en
casa. Muchos que rechazaron la profilaxis
Reporte de Caso
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con vitamina k, posteriormente también re-
chazaron las inmunizaciones
6,10,13
. Se debe
aplicar medicas que alivien el dolor, como
contención, el contacto piel con piel, admi-
nistrar leche materna o sacarosa durante
una inyección intramuscular
6,10,13,17
.
Conclusión
En el presente caso de hemorragia
por deficiencia de vitamina k, fue una pre-
sentación clásica y grave, por el descenso
del hematocrito, que produjo un shock hi-
povolémico, que requirió vitamina k, cris-
taloides y concentrado de glóbulos rojos,
con mejoría del cuadro, pero dejo con se-
cuelas una hemorragia en el tálamo. No
se dispuso de datos, que esclarezcan la
causa a pesar haber recibido la profilaxis,
como la correcta dosificación, técnica de
administración, forma de preparación, con-
servación y caducidad del fármaco usado
para la profilaxis. En todo paciente menor
de 6 meses, con hemorragias, se debe sos-
pechar de esta patología, sobre todo si
los padres rechazan la administración de
vitamina k intramuscular o se usa profilaxis
con vitamina k oral.
Contribución de los autores
DP, WS, CT: Concepción y diseño del
trabajo.
DP: Recolección de datos y obtención de
resultados.
DP, WS, CT: Análisis e interpretación de da-
tos.
DP, WS, CT: Redacción del manuscrito.
CT: Revisión crítica del manuscrito.
CT: Aprobación de su versión final.
DP, WS, CT: Aporte de pacientes o material
de estudio.
DP, WS, CT: Obtención de financiamiento.
CT: Asesoría estadística.
CT: Asesoría técnica o administrativa.
Aspectos éticos
El presente caso clínico se presentó
bajo el consentimiento informado libre y
voluntario de la paciente, respetando en
todo momento la confidencialidad de sus
datos personales.
Financiamiento
Se trabajó con fondos propios de los au-
tores.
Conflictos de interés
Los autores reportaron no tener ningún
conflicto de interés, personal, financiero, in-
telectual, económico y de interés corpora-
tivo.
Agradecimientos
Al equipo médico y de enfermería de neo-
natología del hospital San Francisco IESS-
Quito.
Bibliografía
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Para referenciar aplique esta cita:
Puertas Tumipamba DV, Sánchez Escalante WO, Tafur Ochoa CE. Hemorragia por deficiencia de vitamina
k, importancia de la profilaxis. Reporte de caso y revisión de la literatura. REV-SEP. 30 de abril de 2024; 25(1):39-
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Reporte de Caso
