Intoxicación por fósforo blanco. Reporte de dos casos
Intoxication by white phosphorus. Report of two cases
Revista Ecuatoriana de Pediatría
Editorial: Sociedad Ecuatoriana de Pediatría (Núcleo de Quito, Ecuador)
Tipo de estudio: Reporte de Caso
Área de estudio: Círugia
Páginas: 54-61
Codígo DOI: https://doi.org/10.52011/RevSepEc/e264
URL: https://rev-sep.ec/index.php/johs/article/view/264
RESUMEN
Introducción: El fósforo blanco es una sustancia liposoluble que se absorbe principalmente por el tracto
gastrointestinal, tóxico para el ser humano, utilizado para pirotecnia y municiones. Su dosis letal en humanos
es de 50-60 mg o de 1 mg por kilogramo de peso, la hepatoxicidad se debe a la generación de radicales
libres que lesionan la membrana externa del hepatocito. En el Ecuador no se cuenta con estadística sobre la
intoxicación por fósforo blanco. Clínicamente la sintomatología se presenta en cuatro estadios: el primero se
caracteriza por síntomas gastrointestinales que evoluciona a daño hepático progresivo asintomático, seguido
de clínica de lesión hepática como ictericia y trastorno de la coagulación y por último, el estadio IV se pre-
senta con falla multiorgánica. Presentaciónde Casos: Se describe dos casos de pacientes de 13 y 15 años
con ingesta de “diablillos” (fósforo blanco) como intento autolítico llegando a desarrollar alteración en tiempos
de la coagulación y función hepática se catalogan como estadios clínicos II y III; cuyo manejo se basa en
N-acetilcisteína, Vitamina k, Lactulosa y especialmente Hemodiálisis y Hemoperfusión. Evolución: A pesar de la
evolución rápida a los estadios clínicos en donde se ha evidenciado alto riesgo de morbilidad y mortalidad,
con la terapéutica realizada se logra la normalización de la función hepática en aproximadamente 9 días con
una recuperación satisfactoria, disminuyendo efectivamente el tiempo de hospitalización y las secuelas en los
órganos afectados. Conclusiones: Se considera que la terapia de Hemoperfusión en casos de intoxicación
grave por fósforo permite una mejoria clinica evidente, evitando la mortalidad y el daño hepatico permanente.
Palabras clave: fósforo, intoxicación, insuficiencia hepática, hemoperfusión.
Ana Logroño Alulema1, Marcela Freire Lascanoa1, Danny Rodriguez Amán1, Mónica Porras Cabezas2
Recibido: 10/ene/2024 - Aceptado: 12/marz/2024 - Publicado: 30/agos/2024
1. Posgradista de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica del Ecuador; Quito, Ecuador.
2. Pediatra; Hospital Enrique Garcés; Quito, Ecuador.
Ana Logroño Alulema https://orcid.org/0000-0001-5112-3228
Marcela Freire Lascanoa https://orcid.org/0000-0003-0255-8780
Danny Rodriguez Amán https://orcid.org/0000-0002-4323-4283
Mónica Porras Cabezas https://orcid.org/0009-0008-8166-3493
Correspondencia: Hospital General Enrique Garcés, Servicio de Pediatría / Chilibulo S/N y Av. Enrique Garcés / kritoacla@gmail.com
Reporte de Caso
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Reporte de Caso
ABSTRACT
Introduccón: White phosphorus is a fat-soluble substance that is absorbed mainly by the gastrointestinal tract,
toxic to humans, used for pyrotechnics and ammunition. Its lethal dose in humans is 50-60 mg or 1 mg per kilo-
gram of weight; hepatoxicity is due to the generation of free radicals that damage the outer membrane of the
hepatocyte. In Ecuador there are no statistics on white phosphorus intoxication. Clinically, symptoms present in
four stages: the first is characterized by gastrointestinal symptoms that evolve to progressive asymptomatic liver
damage, followed by clinical symptoms of liver damage such as jaundice and coagulation disorder, and finally,
stage IV presents with multiorgan failure. Case de Representation: It describes two cases of patients aged
13 and 15 years with ingestion of “diablillos” (white phosphorus) as an autolytic attempt to develop alterations
in coagulation times and liver function, classified as clinical stages II and III; whose management is based on
N-acetylcysteine, Vitamin K, Lactulose and especially Hemodialysis and Hemoperfusion. Evolution: In spite of
the rapid evolution to clinical stages where a high risk of morbidity and mortality has been evidenced, with the
therapy performed, normalization of liver function is achieved in approximately 9 days with a satisfactory reco-
very, effectively reducing hospitalization time and sequelae in the affected organs. Conslutions: It is considered
that hemoperfusion therapy in cases of severe phosphorus intoxication allows an evident clinical improvement,
avoiding mortality and permanent liver damage.
Keywords: Phosphorus, Intoxication, Hepatic failure, hemoperfusion.
Introducción
El fósforo fue descubierto en 1669 por
Brand, para el año 1840 el fósforo es uti-
lizado para la fabricación de cerillas sin
embargo se descubre el alto poder tóxico
que este representa pudiendo provocar in-
cendios e intoxicaciones1.
Existen dos formas de presentación el fós-
foro rojo que presenta una limitada toxici-
dad en seres humanos y el fósforo blanco
tóxico para el ser humano, utilizado para
pirotecnia rodenticidas y municiones. El fós-
foro blanco es liposoluble se absorbe prin-
cipalmente por el tracto gastrointestinal in-
crementándose con la coingesta de etanol
y de alimentos grasos, aunque también se
puede absorber por la piel o vías respira-
torias2.
La toxicidad del fósforo blanco se debe
a tres mecanismos de acción, la reacción
exotérmica, la producción de ácido y des-
hidratación.(2) Cada dispositivo tiene una
concentración promedio de 20 mg, la dosis
letal en humanos es de 50-60 mg o de 1
mg por kilogramo de peso3.
El fósforo blanco posee un alto poder de
distribución hacia los tejidos, la hepatoxici-
dad se debe a la oxidación del fósforo, lo
que genera de radicales libres que lesio-
nan la membrana externa del hepatocito,
teniendo como resultado el ingreso masivo
de calcio, daño mitocondrial y la conse-
cuente muerte celular4. Inhibe también la
fosfatidiletanolamina que inhibe la síntesis
de lipoproteínas causando infiltración grasa
y cirrosis. En el sistema nervioso central y
sistema renal existe una alteración del me-
tabolismo de hidratos de carbono, lípidos
y proteínas4.
Clínicamente la sintomatología de la intoxi-
cación por fósforo blanco puede ser di-
vidida en cuatro estadios. El estadio I se
presenta en las primeras 24 horas tras su
ingesta, se caracteriza por la aparición de
síntomas gastrointestinales, el estadio II pre-
senta daño hepático progresivo asintomá-
tico, el estadio III aparece tras 72 horas
de la ingesta y se caracteriza por clínica
de lesión hepática (ictericia, hepatomega-
lia, acolia, coluria, trastorno de la coagula-
ción), por último, el estadio IV termina con
falla multiorgánica5.
En el Ecuador no se cuenta con estadística
sobre la intoxicación por fósforo blanco, ya
que está prohibida la venta y distribución
de pirotecnia ilegal, con sanciones 5 a 30
días de cárcel. Además, quienes fabriquen,
suministren, comercialicen o transporten ex-
plosivos sin la autorización correspondiente
pueden ser sancionados con pena de tres
a cinco años de prisión6.
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nistra Vitamina k por tiempos de coagula-
ción prolongados, se mantiene terapia con
lactulosa, se añade terapia coadyuvante
Complejo B y Acido Ascórbico, además se
decide realizar Hemodíálisis (filtro A200) y
Hemoperfusión (filtro HA230) contínua ciclo
de 8 horas.
A las 12 horas de hospitalización en el área
de Terapia Intensiva se realizan exámenes
de control evidenciando ligera disminución
de bilirrubinas, prolongacion de tiempos de
coagulación (Tabla I) por lo que se admi-
nistra plasmas frescos congelados y vita-
mina k para disminuir riesgo de sangrado,
presenta alteración de tres líneas celulares,
leucopenia, anemia y trombocitopenia, se
sospecha de aplasia medular secundaria
a intoxicación por fósforo. Clínicamente la
paciente se encuentra hemodinámicamen-
te estable, sin focalidad neurológica con
tendencia a la somnolencia, sin falla renal,
mecánica ventilatoria conservada con re-
querimiento de oxígeno suplementario. Cul-
mina protocolo de dos fases de N acetil
cisteína, se añade Vitamina E, con el objeti-
vo de eliminar moléculas tóxicas y citocinas
pro inflamatorias se inicia segundo ciclo de
terapia de Hemoperfusión contínua por 8
horas.
A las 24 horas de hospitalización se evi-
dencia persistencia de enzimas hepáticas
elevadas, tiempos de coagulación prolon-
gados (Tabla I) por lo que continua con
administración de plasmas frescos conge-
lados y Vitamina K, además por consumo
de plaquetas de transfunde concentrados
plaquetarios.
Paciente en su segundo dia de hospitaliza-
ción, en exámenes de control enzimas he-
páticas y bilirrubinas en descenso, aumen-
to de plaquetas posterior a concentrados
plaquetarios, hemoglobina y hematocrito
en descenso (tabla I), sin embargo no se
evidencia inestabilidad hemodinámica, no
signos de hipoperfusión tisular, a nivel neu-
rológico con tendencia a la somnolencia
por lo que se sospecha de encefalopatía
hepatica, se mantiene tratamiento de so-
porte. Valorada por Salud mental encon-
trando diagnóstico de Trastorno depresivo
Presentación de Casos
Caso Uno
Paciente femenina de 13 años de edad
nacida y residente en Quito, cursando oc-
tavo de básica, con antecedentes familia-
res de madre fallecida hace 12 años por
intoxicación con fósforo blanco, vive con
sus abuelos y tíos, no otros antecedentes
de importancia. Es llevada al servicio de
emergencia por su familiar por anteceden-
te de haber ingerido 6 diablillos (fósforo
blanco 120 mg) hace aproximadamente 72
horas aparentemente como intento autolíti-
co (recordando fallecimiento de su madre),
posteriormente presenta dolor abdominal
progresivo acompañado de náuseas que
llegan al vómito por una ocasión. A su
ingreso se observa al examen físico una
paciente consciente, orientada, álgica, fre-
cuencia cardiaca 92 por minuto, frecuencia
respiratoria 20 por minuto, escala de coma
de glasgow 15/15, afebril, escleras anictéri-
cas, sin compromiso cardiovascular ni res-
piratorio, a nivel gastrointestinal abdomen
suave, depresible, doloroso a la palpación
en epigastrio, ruidos hidroaéreos presentes,
estado neurológico normal. En paraclínicos
de ingreso se evidencia aumento de tran-
saminas y tiempos de coagulación ( ta-
bla I). Se cataloga como cuadro de daño
hepático asociado a la intoxicación por
fósforo blanco ya que cumple criterios de
coagulopatía y evidencia bioquímica por
lo que se inicia tratamiento con N acetil
cisteína con dosis de carga de 150mg/kg
por vía intravenosa, luego 50 mg/kg en
4 horas y posteriormente 100mg/kg para
16 horas (dosis de mantenimiento), además
lactulosa para disminuir la absorción de
amoniaco y protector gástrico omeprazol.
Paciente en su primeras 15 horas de hos-
pitalización presenta persistencia de dolor
abdominal, intolerancia oral, alteración del
estado de conciencia con tendencia a la
somnolencia, taquicárdica, taquipneica con
requerimiento de oxígeno suplementario
por cánula nasal, alcalosis respiratoria, por
lo que es trasladada al servicio de Tera-
pia Intensiva de adultos donde continuan
tratamiento con N acetil cisteína, se admi-
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recurrente con necesidad de seguimiento
permanente.
Paciente fue referida a unidad de tercer ni-
vel donde se continuó manejo ya antes ins-
taurado, permaneció hospitalizada durante
Caso 2
Paciente femenina de 15 años de edad,
nacida y residente en la ciudad de Quito,
estudiante de primer año de bachillerato,
con antecedentes socioeconómicos ven-
dedora ambulante los fines de semana,
hogar homoparental desde hace 10 años,
vive con madre, tía y primo, es la tercera
de tres hermanos los cuales son migrantes,
mala relación con la familia, padre alco-
holismo y drogadicción, maltrato físico por
parte de pareja sentimental 3 días previos
a su ingreso, sufre bulling por quemadura
de miembro superior. No antecedentes pa-
tológicos, gineco obstétricos ni quirúrgicos
de importancia.
Paciente tres horas previas a su ingreso
ingiere aproximadamente 13 pastillas de
diablillos (93 miligramos de fósforo blanco)
por aparente intento autolítico secundario
a sentimientos de tristeza por migración de
hermanos. Posterior a este evento presenta
dolor abdominal difuso de moderada in-
Examen de Laboratorio
Ingreso
(Día 3 posterior a la
ingesta de fósforo)
Día 4 am Día 5 pm Día 6 Día 7 Día
16 Unidad Valores de
referencia
Leucocitos 3490 3990 2740 2420 4.760 8.200 10ᶟ/uL 4.09 – 9-75
Neutrofilos 56,7% 78% 46.7% 36.9% 42.6% 54% %41.2 – 73.5
Linfocitos 30.8% 13.1% 40% 48.8% 40.5% 40% % 19 – 48-9
Hemoglobina 12 10.2 8.8 7.7 11.6 12 g/dL 11.3 – 15-4
Hematocrito 36,7 30,9 27, 1 22,6 33,6 36,8 % 34.7 – 46.6
Plaquetas 398000 106000 54000 118000 117000 422000 10ᶟ/uL 131 – 357
TP 22,4 20.0 16.1 13.4 11.1 11.4 Seg 9.9 – 11,8
INR 1,97 1.75 1.39 1.14 0.94 0.96 0.9-1.2
TTP 45,8 66,3 25,4 48,6 34.7 28.8 Seg 21.7-38
Urea 63,2 10.4 8 23,6 17.7 24.7 mg/dL 16.8 – 43.7
Creatinina 0,56 0.47 0.6 0,61 0.52 0.42 mg/dL 0.5 – 0.9
Tgo/ast 424 355 280 240 28 U/L 0 – 31
Tgp/alt 252 365 312 277 74 U/L 0 – 34
Bilirrubina total 4.14 3.94 3.23 2.75 1.60 mg/dL 0.3-1.1
Bilirrubina Directa 2.66 2.43 2.1 1.87 1.42 mg/dL 0 .1- 0.4
Bilirrubina indirecta 1.28 1.51 1.13 0.88 0.18 mg/dL 0 -0.9
nueve días más con buena evolución, se
evidencia normalización de perfil hepático
y lineas celulares (tabla I) a los dieciseis
días posterior a la ingesta de fósforo, por
lo que fue dada de alta.
Tabla 1. Exámenes de laboratorio - Caso uno
tensidad comunica a la madre y acude a
la emergencia
A su ingreso presión arterial 131/82, fre-
cuencia cardíaca 71 por minuto, frecuen-
cia respiratoria 20 por minuto, saturación
de oxígeno 92% aire ambiente. Al examen
físico Glasgow 15/15, pupilas isocoricas nor-
moreactivas, examen neurológico normal,
cardiopulmonar normal abdomen doloroso
en epigastrio a la palpación profunda. Se
realiza lavado gástrico con 3000 ML de
solución salina obteniéndose restos de ali-
mentos mezclados con sustancia blanque-
cina brillosa, se coloca carbón activado 1
gramo, omeprazol 40 mg, se realizan exá-
menes de laboratorio (Tabla II), es valora-
da por terapia intensiva para su manejo.
Durante su estancia en terapia intensiva
se mantiene con Glasgow 15/15, hemodi-
námicamente estable, se inicia protocolo
de administración de N-acetilcisteina como
protector hepático, además de lavado
gástrico con permanganato de potasio,
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inicialmente no se evidencia alteración he-
pática sin embargo en su segundo día de
hospitalización se evidencian tiempos de
coagulación prolongados (Tabla II), para
lo que recibe fitomenadiona; sin falla renal
(Tabla II) recibe terapia Hemodíálisis (filtro
A200) y Hemoperfusión (filtro HA230) pri-
mer ciclo con duración de 8 horas.
Pese a medidas de soporte en su tercer día
de hospitalización progresa a fase clínica
II- III con falla hepática progresiva, exáme-
nes de control con signos de citólisis (Tabla
II), recibió 3 dias de lavados gástricos con
permanganato de potasio para reducir su
absorción del tóxico y Hemoperfusión por
segundo ciclo durante 8 horas.
Por deterioro clínico es transferida a unidad
de tercer nivel de atención, a su ingreso a
esta casa de salud se realizan nuevamen-
te exámenes de laboratorio con evidencia
de alteración de función hepática (Tabla II)
por lo que se mantiene en observación,con
controles de funcion hepatica sin añadir
nueva terpaeutica y en su noveno día
de hospitalización seobserva exámenes de
control con estabilización de función hepá-
tica (Tabla II) con lo que se decide su alta
hospitalaria.
Examen de
Laboratorio
Ingreso
(3 horas posterior a
la ingesta de fósforo)
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 6 Día 9 Unidad Valores de
referencia
Glóbulos blancos 10 060 6 670 3 880 2 900 3 000 10ᶟ/uL 4.09 – 9-75
Neutrofilos 63.6 70.2 38.7 49.1 45 %41.2 – 73.5
Linfocitos 29 20.3 17.7 33.7 36 % 19 – 48-9
Hemoglobina 14.1 12.7 12.4 10.8 10.1 g/dL 11.3 – 15-4
Hematocrito 41.6 35.9 36.3 31.3 30.3 % 34.7 – 46.6
Plaquetas 417 000 325 000 274 000 119 000 98000 10ᶟ/uL 131 – 357
TP 11.4 15.1 15.6 21.7 15.4 Seg 9.9 – 11,8
TTP 38 No
coagula 48.2 80.9 28.9 %75 – 120
INR 0.35 1.3 1.34 1.91 1.04 0.9 1.1
Urea 25.2 4.9 21.8 26.7 22.2 13.2 16.4 mg/dL 16.8 – 43.7
Creatinina 0.96 0.28 0.56 0.45 0.4 0.42 0.35 mg/dL 0.8 – 1-3
TGO 19 17 24 40 155 68.8 29 U/L 0 – 31
TGP 13 10 13 20 74 99.2 65 U/L 0 – 34
Bilirrubina total 0.49 0.8 1.62 1.76 1.33 0.46 0.65 mg/dL - 0.4
Bilirrubina Directa 0.14 0.21 0.51 0.41 0.61 0.23 0.29 mg/dL 0 – 0.9
Bilirrubina indirecta 0.35 0.59 1.21 1.35 0.72 0.23 0.36 mg/dL 0.3 – 1-1
Tabla 2. Exámenes de laboratorio - Caso dos.
Fisiopatología de la intoxicación por
fósforo blanco
La intoxicación por fósforo blanco ocurre
principalmente por vía oral. Aunque el me-
canismo de toxicidad no se comprende
claramente, se cree que la peroxidación
lipídica es el principal causante del daño.
Esto ocurre debido a la liberación de radi-
cales libres de oxígeno que causan daño
directo a las células del hígado, afectando
el proceso de respiración mitocondrial7.
Discusion
Es más probable que la intoxicacion ocurra
durante o antes de Navidad7 La falta de
síntomas clínicos característicos en la fase
aguda puede llevar a una subestimación
de la causa de la enfermedad; de manera
similar, la hospitalización tardía de los pa-
cientes, como en los casos clínicos mencio-
nados anteriormente, conducirá a que no
se proporcione el tratamiento adecuado,
que es la clave para la supervivencia8.
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Los procesos que modifica son el ciclo de
Krebs, el ciclo de la úrea y la formación
de neurotransmisores difusibles debido a
cambios en la producción de precursores
de aminoácidos. La sección anterior expli-
ca muchos de los signos y síntomas, de los
cuales predomina la hepatotoxicidad. Los
procesos fisiopatológicos conocidos que
ocurren en caso de intoxicación incluyen
la inhibición de la actividad de la fosfati-
dilenolamina, que impide la síntesis de ca-
denas de lipoproteínas absorbidas por el
hígado y conduce a esteatosis y cirrosis3.
A nivel patológico se detecta inflamación
y necrosis del parénquima hepático, así
como daño centrolobulillar y anastomosis
portosistémicas. Primero detectaremos he-
patitis tóxica, seguida de un aumento de
ferritina sérica, gamma-glutamil transpep-
tidasa, bilirrubina, aspartato aminotransfe-
rasa y alanina aminotransferasa (AST, ALT),
con la consiguiente esteatosis y necrosis
hepática. Se debe considerar el índice de
Zimmerman, que incluye trombocitopenia
por debajo de 80.000, PT no corregido con
vitamina K y leucopenia por debajo de
4.0009.
La toxicidad renal y cardíaca se explica
por una disminución de la osmolalidad en
el contexto de hipoalbuminemia relativa, lo
que conduce a hipovolemia, cambios en
los parámetros de ventilación y perfusión
y tendencia a la hipercapnia. Como resul-
tado, se produce una lesión renal aguda
o una arritmia cardíaca. El paro cardiopul-
monar puede incluso ocurrir debido a un
daño directo al elemento fósforo en el mio-
cardio6. Se cree que la neurotoxicidad se
debe a la interrupción de la bomba Na/K/
ATPasa con actividad reducida, lo que lle-
va a un aumento de GABA, lo que resulta
en una alteración del estado de alerta. Los
depósitos de manganeso se encuentran en
los ganglios basales del cerebro.
Clínica
Los principales síntomas incluyen vómitos,
ictericia a partir del tercer día, dolor ab-
dominal, cambios de conciencia desde irri-
tabilidad, letargo hasta coma. Se pueden
distinguir tres etapas: la primera etapa se
caracteriza por náuseas y vómitos, dolor
abdominal tipo cólico que puede parecer
un abdomen agudo, diarrea, hematemesis,
que puede progresar rápidamente a shock
y coma en las primeras 24 horas. Este es-
tadio dura de horas a dos días; La segun-
da es la fase latente que dura desde el
segundo día hasta 6 semanas posteriores
a la ingestión, se manifiesta con ictericia,
incremento en los valores de las transami-
nasas y la bilirrubina, en este momento el
paciente presenta una aparente recupera-
ción, pero en realidad los niveles tóxicos de
fósforo dañarán los hepatocitos, la tercera
etapa causa insuficiencia hepática progre-
siva, insuficiencia renal y daño severo al
sistema nervioso central10.
La muerte prematura se produce por shock,
fibrilación ventricular o asistolia.
Diagnóstico
Puede basarse en la presencia de produc-
tos pirotécnicos en el entorno del niño; ex-
posición conocida o sospechada a este
material o si las partículas de este son visi-
bles en la boca o el vómito. También ayu-
dan el aliento aliáceo, la dificultad para
respirar, los vómitos y las heces fosfores-
centes11.
Otro dato útil para considerar es que es
más probable que ocurra en Navidad o
alrededor de esa fecha.
Tratamiento
No hay terapia específica o contra este en-
venenamiento, algunas medidas se realizan
para la reducción de la absorción tóxica al
tracto digestivo, entre las principales tene-
mos el lavado gástrico con permanganato
de potasio, cuya eficacia no se ha demos-
trado; también se utiliza el lavado gástrico
con agua oxigenada diluida al 1:1000 cada
4-6 horas durante 72 horas, la misma que
tiene como principal efecto inactivar el fós-
foro blanco que pueda permanecer en el
tracto gastrointestinal. Por otro lado, debi-
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do a que el fósforo se adhiere a la pared
del tracto digestivo durante mucho tiempo,
puede disolverse con aceite mineral o va-
selina líquida, provocando que se licue y se
vacíe rápidamente11.
Cabe destacar que cada caso de intoxi-
cación pediátrica por fósforo blanco es de
gran trascendencia por su mal pronóstico
y elevada mortalidad de acuerdo a la fase
en la que se encuentre siendo de hasta el
100% al llegar a la última fase11.
Actualmente existe evidencia de casos tra-
tados con Hemodialisis y Hemoperfusión
en adultos, pues al ser una terapia extra-
corpórea se podría facilitar la eliminación
del fósforo circulante con los cartuchos
de hemoperfusión12. La experiencia en el
Hospital Enrique Garcés en los dos casos
antes descritos empleando dicha terapia
ha evidenciado buenos resultados ya que
posterior a la misma se identifica una dis-
minución de los valores bilirrubinas y tran-
saminasas, llegando hasta la normalización
de los valores del perfil hepático. Por lo
tanto la recuperación ha sido de manera
satisfactoria, disminuyendo efectivamente el
tiempo de hospitalización y las secuelas en
los órganos afectados.
Conclusión
Luego de analizar la terapeutica usada en
los casos de intoxicación por fósforo blan-
co podemos concluir que la Hemoperfu-
sion es una técnica muy útil ya que gracias
a su uso los pacientes tuvieron una mejoria
clinica evidente y se logró evitar la mortali-
dad y el daño hepatico permanente.
Consideraciones eticas
En el presente reporte de caso se contó
con el consentimiento informado del pa-
ciente firmado por el representante legal.
Facilitando así la realización del mismo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de
interés.
Revista Ecuatoriana de Pediatría | ISSNe: 2737-6494
Pagína 61 | VOL.25 N°2 (2024) Mayo-Agosto
Para referenciar aplique esta cita:
Logroño Alulema A, Freire Lascanoa M, Rodriguez Amán D, Porras Cabezas M. Intoxicación por fósforo
blanco. Reporte de dos casos . REV-SEP [Internet]. 26 de agosto de 2024; 25(2):54-61. Disponible en: https://
rev-sep.ec/index.php/johs/article/view/264
10. Zuluaga Gómez M, Estrada Atehortúa AF, Berrouet Mejía MC. Intoxicación por fósforo blanco du-
rante fiestas decembrinas: a propósito de un caso. Med UPB. 2020;39(1):81–5. https://www.redalyc.org/
journal/1590/159062566013/html/
11. Laguado NF, Ricardo D, Soto F. Intoxicación por fósforo blanco en pediatría. Rev los Estud Med la
Univ Ind Santander Médicas UIS. 2007; 20:61–6. https://revistas.uis.edu.co/index.php/revistamedicasuis/article/
download/2000/2371/5596
12. Cedeño, M. J. P., Guacho, J. S. G., Portilla, A. R., & Tobar, S. D. S. Hemoperfusión en intoxicación por
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2024; 12(1), 82-87. https://rev-sen.ec/index.php/revista-nefrologia/article/view/38
