Asfixia Perinatal y Encefalopatía Hipóxico-Isquémica.
Revisión Sistemática
Perinatal Asphyxia and Hypoxic-Ischemic Encephalopathy.
A Systematic Review
Revista Ecuatoriana de Pediatría
Editorial: Sociedad Ecuatoriana de Pediatría (Núcleo de Quito, Ecuador)
Tipo de estudio: Revisión Sistemática
Área de estudio: Pediatría
Páginas: 24-33
Codígo DOI: https://doi.org/10.52011/RevSepEc/e345
URL: https://rev-sep.ec/index.php/johs/article/view/345
RESUMEN
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es la principal causa de daño cerebral adquirido y discapacidad
en recién nacidos a término. Se estima que, aunque la incidencia es de 1 a 6 por cada 1,000 nacidos vivos
en países desarrollados, puede ascender a 25 por cada 1,000 en países en desarrollo, lo que subraya una
importante disparidad global. La asfixia perinatal, definida como una alteración grave en el intercambio de
gases durante el periparto, el intraparto o los primeros minutos después del nacimiento, puede causar daño
multisistémico. Esta revisión sistemática se realizó siguiendo las directrices de la declaración PRISMA 2020 para
garantizar la transparencia y la calidad. Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva en las bases de datos
biomédicas Scopus y Web of Science. El proceso de selección de estudios implicó una revisión en dos etapas
para identificar los estudios potencialmente relevantes y, finalmente, se incluyeron 19 estudios en la revisión.
La asfixia perinatal y la EHI se han redefinido como un síndrome complejo con una etiología multifactorial.
La evidencia revisada confirma que la hipotermia terapéutica es una intervención neuroprotectora eficaz en
países de altos ingresos, pero su éxito no es universal y depende de la infraestructura de soporte disponible,
lo que explica la discrepancia en los resultados en entornos con recursos limitados. La EHI es un síndrome
multisistémico, y la disfunción de otros órganos se correlaciona directamente con el pronóstico neurológico.
Por último, el seguimiento multidisciplinario es fundamental para abordar el amplio espectro de secuelas a
largo plazo, como la parálisis cerebral, la epilepsia y los déficits cognitivos y de aprendizaje, que a menudo
se manifiestan con el tiempo.
Palabras clave: Encefalopatía Hipóxico-Isquémica, Asfixia Perinatal, Encefalopatía Neonatal, Hipotermia Te-
rapéutica, Parálisis Cerebral, Neurodesarrollo.
Revisión Sistemática
Verónica Luisana Guzmán Pesántez
1
; Paola Zoraida Pico Aguilar
1
; Alfonso Vinicio Rivera Altamirano
1
;
Francisco Xavier Jijón Letort
1
1. Sociedad Ecuatoriana de Pediatría; Quito, Ecuador.
Verónica Luisana Guzmán Pesántez https://orcid.org/0000-0003-3468-6832
Paola Zoraida Pico Aguilar https://orcid.org/0000-0001-7874-0525
Alfonso Vinicio Rivera Altamirano https://orcid.org/0000-0002-3264-6063
Francisco Xavier Jijón Letort https://orcid.org/0009-0001-0148-6108
Correspondencia: Francisco Xavier Jijón Letort; Av. Naciones Unidas E2-17 e, Quito 170135; fxjijon@yahoo.com
Recibido: 10/feb/2025 - Aceptado: 12/sep/2025 - Publicado: 29/agos/2025
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ABSTRACT
Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is the leading cause of acquired brain injury and disability in full-term
neonates. It is estimated that while the incidence is 1 to 6 per 1,000 live births in developed countries, it can rise
to 25 per 1,000 in developing countries, underscoring a significant global disparity. Perinatal asphyxia, defined
as a severe impairment in gas exchange during the peripartum, intrapartum, or the first minutes after birth, can
cause multi-system damage. This systematic review was conducted following the PRISMA 2020 statement gui-
delines to ensure transparency and quality. An exhaustive search was carried out in the biomedical databases
Scopus and Web of Science. The study selection process involved a two-stage review to identify potentially
relevant studies, and ultimately, 19 studies were included in the review. Perinatal asphyxia and HIE have been re-
defined as a complex syndrome with a multifactorial etiology. The reviewed evidence confirms that therapeutic
hypothermia is an effective neuroprotective intervention in high-income countries, but its success is not universal
and depends on the available support infrastructure, which explains the discrepancy in results in limited-resour-
ce settings. HIE is a multi-systemic syndrome, and the dysfunction of other organs is directly correlated with the
neurological prognosis. Finally, multidisciplinary follow-up is essential to address the wide spectrum of long-term
sequelae, such as cerebral palsy, epilepsy, and cognitive and learning deficits, which often manifest over time.
Keywords: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Perinatal Asphyxia, Neonatal Encephalopathy, Therapeutic
Hypothermia, Cerebral Palsy, Neurodevelopment.
Introducción
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
se reconoce como la causa principal de
daño cerebral adquirido y discapacidad
en recién nacidos (RN) a término o casi a
término. Este síndrome clínico, que resulta
de la privación de oxígeno y/o perfusión
cerebral inadecuada durante el periodo
perinatal, no solo conlleva una alta mor-
bimortalidad, sino también una significati-
va carga emocional y económica para las
familias y la sociedad en general
1
. Aunque
la incidencia de asfixia perinatal severa es
de aproximadamente 1 a 6 por cada 1,000
nacidos vivos en países de altos ingresos,
esta cifra puede ascender drásticamente
hasta 25 por cada 1,000 en entornos en
desarrollo
2
.
Un enfoque particular de esta revisión es la
consideración de la EHI no solo como un
evento puramente biológico, sino también
como un reflejo de profundas inequidades
en los sistemas de atención de la salud a
nivel global. La gran mayoría de los casos
de EHI, estimados en un 96% en 2010, se
producen en países de bajos y medianos
ingresos (PRMB), lo que subraya las bre-
chas en la atención prenatal, durante el
parto y neonatal. La comprensión de es-
tos avances clínicos debe contextualizarse
dentro de esta disparidad global para un
análisis completo de la situación
1
.
La comprensión de la asfixia perinatal ha
evolucionado sustancialmente. Tradicional-
mente, se definía como una agresión que
provocaba hipoxemia, hipercapnia y una
acidosis metabólica significativa en el feto
o RN. No obstante, el uso de indicado-
res aislados como una baja puntuación de
Apgar o un pH de cordón bajo, ha sido
abandonado debido a su inespecificidad e
imprecisión. Estos indicadores tradicionales
tienen un alto porcentaje de falsos positivos
y no se correlacionan de manera fiable
con la morbilidad neurológica a largo pla-
zo
3
.
El cambio terminológico más significativo
ha sido el reemplazo de “sufrimiento fetal”
(fetal distress) por “estado fetal no tranqui-
lizador” (non-reassuring fetal status). Esta
transición conceptual es de vital impor-
tancia clínica, ya que el término anterior
implicaba un diagnóstico definitivo de un
trastorno fetal. El nuevo término, en cambio,
reconoce la incertidumbre inherente a los
datos de la monitorización fetal, como el
registro cardiotocográfico (RCTGF), y exige
que se describa el dato clínico específi-
co que señala dicha consideración
3
. En el
contexto actual, la relación etiológica entre
un evento perinatal y una lesión neurológi-
ca relevante requiere una convergencia de
múltiples criterios esenciales, tales como la
presencia de un evento centinela agudo (p.
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ej., desprendimiento de placenta), un dete-
rioro sostenido de la frecuencia cardíaca
fetal, una puntuación de Apgar de 0 a 6
después de los 5 minutos, y el inicio tem-
prano de una encefalopatía moderada o
severa. Esta aproximación multicriterio de-
muestra una maduración en la compren-
sión científica, evitando así intervenciones
innecesarias y enfatizando la importancia
de una evaluación integral
4
.
Metodología
La presente revisión sistemática se ha rea-
lizado siguiendo rigurosamente las directri-
ces establecidas en la declaración PRISMA
(Preferred Reporting Items for Systematic re-
views and Meta-Analyses) 2020. Se realizó
una búsqueda bibliográfica exhaustiva y sis-
temática en las bases de datos biomédicas
Scopus y Web of Science. Las estrategias
de búsqueda combinaron términos MESH
y palabras clave en español e inglés para
maximizar la exhaustividad. Los términos
utilizados incluyeron “Encefalopatía Hipóxi-
co-Isquémica”, “Asfixia Perinatal”, “Encefalo-
patía Neonatal”, “Hipotermia Terapéutica”,
“Parálisis Cerebral”, y “Neurodesarrollo”. La
búsqueda se restringió a artículos científicos
originales, tesis de grados, revisiones siste-
máticas publicados los últimos 10 años.
Criterios de inclusión
• Se incluyeron estudios que involucraran
a recién nacidos a término o casi a
término, definidos como aquellos con
una edad gestacional de 35 semanas
o más, y un peso de al menos 1800
gramos.
• Se consideraron estudios que aborda-
ran el diagnóstico, tratamiento, pronós-
tico, factores de riesgo y las secuelas a
largo plazo asociadas con la EHI.
• Se analizaron estudios que compararan
intervenciones terapéuticas (p. ej., hipo-
termia terapéutica frente a cuidados
estándar), que evaluaran cohortes clíni-
cas según la gravedad de la EHI (leve,
moderada, grave), y que compararan
los resultados entre diferentes contextos
geográficos, como países de altos in-
gresos versus PRMB.
• Los resultados de interés principal fue-
ron la mortalidad y la morbilidad neu-
rológica, incluyendo parálisis cerebral
(PC), epilepsia, disfunción multiorgánica
y otras secuelas del neurodesarrollo.
• Artículos en idioma inglés y español.
• Artículos publicados los últimos 10 años
(no excluyente, si un trabajo de investi-
gación de mas antigüedad fuera rele-
vante hoy en día para la investigación).
Criterios de exclusión
• Artículos de investigación que no abor-
daran el tema de estudio.
• Artículos de investigación que no inclu-
yeran a recién nacidos a término o casi
a término.
• Artículos de investigación en idiomas
que no sean el inglés o español.
• Aquellos artículos repetidos, sin acceso
abierto o restringidos, sin acceso.
• Estrategia de búsqueda y fuentes de
información
Proceso de selección y extracción de
datos
El proceso de selección de estudios se rea-
lizó en dos etapas, tal como se detalla en
el diagrama de flujo PRISMA. En la primera
fase, se realizó un cribado inicial de títu-
los y resúmenes para identificar estudios
potencialmente relevantes. Posteriormente,
los artículos preseleccionados se sometie-
ron a una revisión de texto completo para
confirmar su elegibilidad. Los registros du-
plicados y aquellos que no cumplían con
los criterios de elegibilidad se eliminaron,
documentando el proceso de exclusión en
el flujograma.
A continuación, se presenta el flujograma
PRISMA 2020 que ilustra el proceso de se-
lección y los resultados de la búsqueda.
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Resultados
Epidemiología y factores de riesgo
La asfixia perinatal y la EHI constituyen un
problema de salud pública con una mar-
cada distribución global. La incidencia de
EHI en países de bajos y medianos ingre-
sos (PRMB) es sustancialmente mayor, con
una prevalencia que oscila entre 8 y 25
por cada 1,000 nacidos vivos, en contraste
con la incidencia de 1 a 8 por 1,000 en paí-
ses desarrollados
1
. En los Estados Unidos,
la incidencia actual es de 5-10 por cada
1,000 nacidos vivos, mientras que en Espa-
ña es de alrededor de 1 por cada 1,000
2
.
En Ecuador, las últimas cifras de 2022 indi-
can que la asfixia prenatal es una de las
causas más frecuentes de mortalidad neo-
natal, con una prevalencia de 7 por cada
100 nacidos vivos
5
.
Esta disparidad es alarmante y se corre-
laciona con la falta de atención médica
adecuada. Un estudio retrospectivo en
Tanzania demostró una tasa de mortali-
dad del 19.1% en recién nacidos asfixiados,
y la mayoría de los pacientes (85.6%) se
perdieron en el seguimiento después de la
primera visita
6
.
Los factores de riesgo para la EHI son di-
versos y pueden ocurrir en cualquier eta-
pa del embarazo, parto o postparto
7
. Las
causas son múltiples y pueden clasificarse
en: eventos obstétricos agudos (como la
ruptura uterina, el desprendimiento prema-
turo de placenta y la placenta previa), y
condiciones materno-fetales (como la hi-
potensión o hipoxia materna, la insuficien-
cia placentaria crónica, hemorragia fetal
o materna, corioamnionitis, compresión o
prolapso del cordón umbilical, y eventos
asociados al parto, principalmente la falla
en la reanimación neonatal). Un punto im-
portante es que, en el 50% de los casos de
encefalopatía hipóxico-isquémica asociada
a la asfixia perinatal, no se logra identificar
un evento desencadenante
5
.
Adicionalmente, se ha identificado que las
infecciones maternas, como la corioamnio-
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nitis y el estreptococo del grupo B, aumen-
tan la vulnerabilidad del feto a la agresión
hipóxica. La restricción del crecimiento in-
trauterino (RCIU) y la preeclampsia tam-
bién se asocian con un mayor riesgo de
EHI
7
. Para la prevención, se deben detec-
tar los factores de riesgo maternos antes
de ingresar a la sala de partos o quirófa-
no, como alteraciones placentarias, pree-
clampsia, eclampsia, diabetes gestacional,
obesidad materna y embarazos múltiples.
También es esencial identificar los riesgos
fetales mediante monitoreo fetal continuo y
contar con personal capacitado para una
reanimación neonatal efectiva
5
.
Diagnóstico y pronóstico inicial
El diagnóstico de la EHI es una “conver-
gencia de la evidencia”, que requiere la
correlación de múltiples hallazgos clínicos
y de laboratorio
4
. La sospecha clínica se
fundamenta en la presencia de un evento
hipóxico-isquémico perinatal, una acidosis
metabólica significativa, una puntuación de
Apgar de 5 o menos a los 10 minutos, y la
evidencia de una encefalopatía moderada
a grave
8
. En un recién nacido con factores
de riesgo perinatales, las manifestaciones
neurológicas a detectar incluyen la dificul-
tad para iniciar o mantener la respiración,
alteraciones del estado de conciencia, pér-
dida de tono muscular y convulsiones en
casos graves
5
.
En el diagnóstico, los signos clínicos incluyen
una puntuación de Apgar ≤ 5 dentro de los
primeros 5 minutos y gases arteriales del
cordón umbilical con pH < 7.0 y/o un déficit
de base ≥16 mmol/L, medidos en los pri-
meros 20 minutos después del nacimiento.
La presencia de daño multisistémico, como
insuficiencia respiratoria, falla renal aguda,
y hepatitis isquémica aguda, también es un
signo clave
5
.
La clasificación de la gravedad de la EHI
se realiza comúnmente utilizando la escala
de Sarnat, que evalúa el estado de con-
ciencia, el tono muscular, los reflejos y la
presencia de convulsiones
9
. Esta escala, a
pesar de su naturaleza cualitativa, se co-
rrelaciona bien con el pronóstico del pa-
ciente
10
.
Tabla 1. Estratificación de la severidad según escala modificada de SARNAT.
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Para una evaluación más precisa, se em-
plean estudios complementarios. La reso-
nancia magnética (RM) es la herramienta
principal para determinar el momento, la
etiología y la extensión del daño cerebral, y
tiene un alto valor pronóstico
4
. El electroen-
cefalograma (EEG), especialmente el de
amplitud integrada (AEEG), es crucial para
el monitoreo continuo de la actividad cere-
bral, la detección de convulsiones (incluso
las subclínicas) y la predicción del pronós-
tico
11
. Aunque se han estudiado biomarca-
dores como la enolasa neuronal específica,
la proteína S-100β y la interleucina-6 (IL-6),
su uso rutinario no está recomendado de-
bido a la falta de especificidad. El enfoque
multicriterio, que integra la historia clínica, la
exploración neurológica y los resultados de
neuroimagen, representa un avance signifi-
cativo al establecer un vínculo mecanicista
más robusto entre el evento asfíctico y el
patrón de lesión cerebral, lo que tiene im-
plicaciones directas para el pronóstico y la
planificación del seguimiento
4
.
Manejo terapéutico: hipotermia y cuida-
dos adyuvantes
El tratamiento estándar de oro para la EHI
moderada a grave en países de altos in-
gresos es la hipotermia terapéutica (HT)
12
.
Esta intervención, que consiste en reducir la
temperatura corporal a 33.5°C por 72 ho-
ras, ha demostrado ser efectiva para redu-
cir la mortalidad y la discapacidad mayor.
Es fundamental que la HT se inicie dentro
de las primeras 6 horas de vida para obte-
ner el máximo efecto neuroprotector
8
.
Los primeros pasos en el manejo incluyen
lograr la estabilidad cardio-respiratoria,
identificar el daño en los órganos diana,
y evaluar la necesidad de la HT. La hipo-
termia puede ser iniciada con enfriamien-
to pasivo antes del traslado a un centro
de referencia. Para esto, se debe apagar
la cuna de calor radiante y cualquier otra
fuente de calor, y monitorear la tempera-
tura rectal cada 15 minutos, manteniéndola
entre 33 y 35 grados Celsius
5
.
La hipotermia terapéutica reduce la tempe-
ratura cerebral en 3-4°C mediante enfria-
miento corporal total y tiene una ventana
terapéutica de 6 a 72 horas. Las indicacio-
nes clave para la HT son: recién nacidos
≥ 35 semanas de gestación, peso ≥ 1800
gramos, edad postnatal ≤ 6 horas, eviden-
cia de evento centinela o criterios clínicos/
gasométricos de EHI, Apgar <5 a los 10
minutos, o necesidad de resucitación con-
tinua. Las contraindicaciones incluyen trau-
ma craneoencefálico, peso < 1800 gramos,
anomalías congénitas mayores, y necesi-
dad de cirugía urgente. Para aplicar la HT,
se requiere una unidad de salud de tercer
o cuarto nivel con personal capacitado y
equipos como un monitoreo de electroen-
cefalografía y disponibilidad de laboratorio
e imágenes diagnósticas
5
.
Sin embargo, la evidencia sobre la efica-
cia de la HT en PRMB es objeto de una
considerable controversia
1
. Mientras que al-
gunos estudios han reportado un efecto
neuroprotector, otros no han encontrado
una reducción significativa en la mortalidad
e incluso sugieren un aumento del riesgo
1
.
Esta discrepancia resalta la “dependencia
del contexto” de la terapia. La HT no es
una intervención aislada, sino que requiere
un robusto sistema de soporte que incluye
personal capacitado, equipos de servocon-
trol para mantener la temperatura objeti-
vo y monitoreo continuo
9
. La falta de esta
infraestructura en PRMB puede anular los
beneficios neuroprotectores, lo que sugiere
que transferir una intervención sin conside-
rar la capacidad de implementación local
es un error conceptual en salud global
1
.
Más allá de la HT, el manejo de la EHI in-
cluye cuidados de soporte para estabilizar
la función sistémica. Esto implica un con-
trol estricto de la temperatura, la glucemia
(manteniendo los niveles dentro de rangos
normales para evitar la hipoglucemia), la
hipotensión y las alteraciones electrolíticas.
El manejo de las convulsiones, que son una
manifestación frecuente de la EHI, es otra
prioridad
1
.
Disfunción multiorgánica y secuelas a
corto plazo
La asfixia perinatal es un evento multisis-
témico. Además del daño cerebral, la EHI
está intrínsecamente ligada a un fallo mul-
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tiorgánico (FMO) que impacta de manera
significativa la morbilidad y mortalidad del
recién nacido. El principal mecanismo fisio-
patológico es la redistribución del flujo san-
guíneo en respuesta a la hipoxia, priorizan-
do el cerebro y el corazón a expensas de
otros órganos
2
. La disfunción de múltiples
órganos no es solo una consecuencia; es
un barómetro de la gravedad de la agre-
sión asfíctica. La presencia y el grado de
afectación de otros sistemas se correlacio-
nan directamente con un peor pronóstico
neurológico
13
.
La afectación de otros sistemas es común
y puede incluir:
• Corazón: La miocardiopatía hipóxica
y la isquemia transitoria son hallazgos
frecuentes en los neonatos que han su-
frido asfixia
2
.
• Hígado: La evidencia histológica en es-
tudios con modelos animales y en au-
topsias humanas ha revelado hallazgos
de congestión, cambios grasos, hemo-
rragia y necrosis centrolobulillar
2
.
• Riñones: La insuficiencia renal es un
problema significativo, y la oliguria y la
hiponatremia se consideran malos sig-
nos pronósticos
13
.
• Tracto Gastrointestinal: La asfixia pue-
de provocar lesiones intestinales simila-
res a las de la enterocolitis necrotizante
2
.
Un manejo efectivo de la EHI debe ser un
enfoque integral que no se limite al cere-
bro, sino que estabilice todos los sistemas
de órganos, ya que su compromiso predice
directamente el pronóstico a largo plazo.
Efectos de la hipotermia terapéutica en
otros órganos
La hipotermia terapéutica, a pesar de sus
efectos neuroprotectores, también produce
cambios en otros sistemas orgánicos del
recién nacido. Por ejemplo, en el sistema
respiratorio, cada 1°C que la temperatura
disminuye por debajo de los 37°C, la PCO
2
se reduce entre un 3% y un 4%, con un
aumento del pH. El efecto cardiovascular
más frecuente de la asfixia es la disfunción
miocárdica, y la HT puede tener un efecto
cardioprotector al disminuir el gasto car-
díaco, el volumen sistólico y la frecuencia
cardíaca
1
.
A nivel metabólico, la tasa metabólica dis-
minuye linealmente con la temperatura, lo
que reduce el requerimiento de glucosa y
la liberación de insulina, pudiendo llevar
a un aumento de los niveles séricos de
glucosa. El enfriamiento también se asocia
con un mayor riesgo de trombopenia, por
lo que se requiere un control continuo de
los factores de coagulación y la función
hepática. La hipotermia disminuye el me-
tabolismo hepático, un factor a conside-
rar al administrar medicamentos. Aunque
la administración de morfina puede reducir
la motilidad intestinal, el enfriamiento no
se asocia con un aumento del riesgo de
enterocolitis necrotizante y puede ser un
factor protector para la lesión intestinal is-
quémica
5
.
Secuelas a largo plazo y seguimiento
multidisciplinario
Espectro de secuelas neurológicas
Los desenlaces de la EHI son variables y
complejos, no son un fenómeno dicotómi-
co. Mientras que los casos leves pueden
recuperarse completamente con secuelas
mínimas, la mayoría de los casos modera-
dos a graves experimentan déficits neuro-
lógicos permanentes
8
. La lesión cerebral no
es aleatoria; el patrón de daño observado
en la resonancia magnética es un predic-
tor crucial del pronóstico. Por ejemplo, el
daño a los ganglios basales y el tálamo
se asocia fuertemente con la parálisis ce-
rebral (PC) de tipo discinético y problemas
de alimentación y lenguaje. En cambio, las
lesiones en la corteza y la sustancia blan-
ca parasagital, que suelen ser el resultado
de episodios subagudos y prolongados, se
asocian con patrones de secuelas diferen-
tes
14
.
La parálisis cerebral es la secuela motora
más común, y la EHI es la etiología prin-
cipal de la PC espástica cuadripléjica y la
PC discinética. Un punto crítico es que
la EHI no causa un único problema, sino
una “cascada” de condiciones interrelacio-
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nadas. Hasta el 95% de los pacientes con
PC presentan al menos una comorbilidad,
siendo las más frecuentes el dolor crónico
(75%), la discapacidad intelectual (50%) y
los trastornos visuales (50%)
15
. La epilepsia
es otra secuela común, y la EHI representa
la causa más frecuente (40-45%) de con-
vulsiones neonatales
16
. Un estudio en Mé-
xico encontró una asociación significativa
entre la asfixia al nacimiento y la epilep-
sia
17
. Otras secuelas incluyen trastornos del
lenguaje, problemas de audición y déficits
cognitivos y conductuales
14
.
Importancia del seguimiento multidisci-
plinario
Debido a la posibilidad de problemas en
el neurodesarrollo tardío, todos los niños
que han sufrido EHI, independientemente
de la gravedad inicial, deben ser incluidos
en un programa de seguimiento hasta al
menos los dos años de edad. El seguimien-
to debe ser holístico y coordinado por un
equipo multidisciplinario que incluya pedia-
tras, neonatólogos, neurólogos y terapeu-
tas. Este enfoque es esencial para abordar
no solo las secuelas motoras, sino también
los trastornos de alimentación, audición y
visión, así como los problemas de apren-
dizaje y conducta que a menudo se mani-
fiestan más tarde
14
.
El seguimiento post-tratamiento incluye un
nuevo electroencefalograma convencional
al menos 48 horas después del enfriamien-
to, y una resonancia magnética cerebral
entre los días 3 y 5 o entre los días 10 y 14
si el bebé aún está hospitalizado. Los pa-
cientes deben ser evaluados por un equipo
multidisciplinario, con un seguimiento que
incluye valoraciones bimensuales, trimestra-
les y semestrales, dependiendo de la edad
y de las alteraciones encontradas
5
.
El impacto emocional y económico para las
familias que cuidan de un niño con disca-
pacidad es enorme y a menudo subesti-
mado por los profesionales de la salud. Un
seguimiento de calidad no solo mejora el
pronóstico del niño, sino que también brinda
un apoyo crucial a la familia, ayudando a
navegar las complejidades médicas y socia-
les asociadas a las secuelas a largo plazo
14
.
Discusión
La asfixia perinatal y la EHI se han re-
definido conceptualmente, pasando de ser
un evento agudo aislado a un síndrome
complejo con una etiología multifactorial
que abarca periodos prenatales, perina-
tales y postnatales
3
. La evidencia revisada
confirma que la hipotermia terapéutica es
una intervención neuroprotectora eficaz en
países desarrollados
12
. Su éxito, sin embar-
go, no es universal. La discrepancia en los
resultados observados en países de bajos
y medianos ingresos no se debe a una
falla inherente de la terapia, sino a la fal-
ta de infraestructura de soporte, lo que la
convierte en una intervención dependiente
del contexto
1
. Esto resalta la limitación de
aplicar ciegamente un modelo de atención
de un entorno de altos ingresos a uno con
recursos limitados sin las adaptaciones ne-
cesarias.
El análisis de la EHI como un síndrome mul-
tisistémico y la identificación de la disfun-
ción de otros órganos como un barómetro
de la gravedad de la agresión asfíctica,
ha transformado el enfoque clínico. Ya no
se trata solo de proteger el cerebro, sino
de estabilizar todo el sistema del neonato
para mejorar el pronóstico neurológico a
largo plazo.
Limitaciones de la evidencia y futuras
direcciones
A pesar de los avances, existen lagunas
importantes en la investigación. Una de las
limitaciones es la falta de una definición
operativa uniforme para la EHI leve, lo que
dificulta la comparación de resultados en-
tre estudios
18
. Se necesitan investigaciones
para validar el uso rutinario de biomarca-
dores más específicos y sensibles que pue-
dan predecir el pronóstico de manera más
fiable
4
. Las futuras investigaciones deben
centrarse en adaptar las terapias neuro-
protectoras a los recursos locales y en la
evaluación de la eficacia de la hipotermia
en PRMB, prestando especial atención a
las variables contextuales
19
.
Asimismo, se ha demostrado que la gené-
tica puede contribuir hasta en un 30% de
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los casos de parálisis cerebral, lo que su-
giere la necesidad de integrar la investiga-
ción genética en la evaluación de la EHI
15
.
Investigaciones futuras deberían explorar
cómo los factores genéticos y ambientales
interactúan para aumentar la vulnerabilidad
a la agresión hipóxica. Este entendimiento
integral permitirá un diagnóstico más pre-
ciso y un pronóstico individualizado, y con-
tribuirá a un enfoque de prevención más
específico.
Conclusiones
La asfixia perinatal y la EHI continúan sien-
do un desafío clínico y de salud pública a
nivel global. Los avances en diagnóstico,
con la adopción de criterios multicriterio
y el uso de neuroimagen avanzada, han
mejorado significativamente nuestra capa-
cidad para evaluar y predecir los resulta-
dos. La hipotermia terapéutica representa
una intervención crucial que ha demostra-
do reducir la mortalidad y la discapacidad
mayor en países desarrollados. Sin embar-
go, su aplicación en entornos con recursos
limitados debe ser abordada con cautela,
reconociendo que el éxito de esta terapia
depende de un sistema de soporte robusto
y no solo de la técnica en sí misma.
El entendimiento actual de la EHI es el de un
síndrome complejo con un amplio espectro
de secuelas a largo plazo, desde proble-
mas motores severos hasta sutiles déficits
cognitivos y de aprendizaje. La atención
efectiva no puede limitarse al tratamiento
agudo en la unidad de cuidados intensi-
vos neonatales; debe extenderse a un se-
guimiento multidisciplinario y una atención
integral que apoye tanto al niño como a
la familia. A pesar de que la hipotermia es
generalmente bien tolerada, es necesario
monitorear los órganos diana para evitar
complicaciones como la bradicardia sinusal
o la necrosis subcutánea, que pueden ocu-
rrir días o semanas después del tratamien-
to. Los esfuerzos futuros deben dirigirse a
adaptar las intervenciones a los contextos
locales y a integrar la investigación en fac-
tores de riesgo multifactoriales, incluyendo
la genética, para lograr un diagnóstico
más preciso y un pronóstico más individua-
lizado, mejorando así la calidad de vida de
los niños afectados.
Conflictos de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de
intereses.
Financiamiento
Se trabajó con fondos propios de los au-
tores.
Contribución de autores
VG, PP, AR, FJ: Concepción y diseño del
trabajo.
VG, PP, AR, FJ: Recolección de datos y ob-
tención de resultados.
VG, PP, AR, FJ: Análisis e interpretación de
datos.
VG, PP, AR, FJ: Redacción del manuscrito.
VG, PP, AR, FJ: Revisión crítica del manus-
crito.
VG, PP, AR, FJ: Aprobación de su versión
final
VG, PP, AR, FJ:Aporte de paciente o mate-
rial de estudio.
VG, PP, AR, FJ: Obtención de financiamiento.
VG, PP, AR, FJ:Asesoría estadística.
VG, PP, AR, FJ: Asesoría técnica y adminis-
trativa
Revisión Sistemática
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Para referenciar aplique esta cita:
Guzmán Pesántez VL, Pico Aguilar PZ, Rivera Altamirano AV, Jijón Letort FX. Asfixia Perinatal y Encefalopatía
Hipóxico-Isquémica. Revisión Sistemática. REV-SEP. 29 de agosto de 2025; 26(2):24-33. Disponible en: https://
rev-sep.ec/index.php/johs/article/view/345
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